Protein Kinasa qe duket se ndihmon per te rregulluar peshën e trupit dhe homeostazën e energjisë.

Studiuesit kanë identifikuar një proteinë kinazë që kontrollon peshën dhe homeostazën dhe kur mungon ose inaktivizohen mund të çojnë në sëmundje metabolike si mbipesha dhe diabeti tip 2, sipas një studimi të miut të botuar së fundmi në Endokrinology.

Studiuesit e udhëhequr nga Eiichi Hinoi nga Laboratori i Farmakologjisë në Departamentin e Molekulave Bioactive në Universitetin Farmaceutik Gifu në Gifu, Japoni, tregojnë se një çekuilibër midis konsumit të energjisë dhe shpenzimit të energjisë mund të çojë në disa sëmundje metabolike si mbipesha dhe diabeti tip 2, i cili janë bërë epidemi në mbarë botën.

Sipas autorëve, insulina ndihmon për të ruajtur peshën e trupit dhe metabolizmin e energjisë përmes fosfoinositide 3-kinazës (PI3K) dhe proteinave të aktivizuara (MAPK), rrugët kryesore të përfshira në sinjalizimin e receptorit të insulinës (IR). “Për më tepër, leptina gjithashtu modulon funksione të ndryshme qelizore të receptorit hipotalamik të leptinës hipotalamike (LepR), duke shprehur neuronet dhe koordinon parametrat metabolikë, siç janë marrja e energjisë, shpenzimi i energjisë dhe homeostaza e glukozës, përmes transmetuesit  të sinjalit të tirozine kinases dhe aktivizuesit të transkriptimit (STAT) , PI3K dhe rrugët e sinjalizimit të MAPK, ”shkruajnë ata.

Kinase 5 e rregulluar me  sinjal jashtqelizor (Erk5) është anëtar i familjes MAPK dhe ka qenë e lidhur me diskriminimin e aromës dhe kujtesën afatgjatë, por dihet pak për mënyrën sesi  Erk5 ndikon në peshën e trupit dhe homeostazën, kështu që studiuesit kërkuan të zbulojnë rolin Erk5  në homeostazën përmes shprehjes në sistemin nervor qendror (CNS). Ata përdorën minj LepR-Cre, në të cilat rekombinaza Cre shprehet posaçërisht në neuronet LepR të përfshirë në metabolizmat që lokalizohen me bollëk në hipotalamus në CNS. “Duke përdorur minj specifikë të mangët Erk5 me LepR-Cre, ne

[tregojmë]

se Erk5 në neuronet që shprehin LepR kontribuojnë në peshën e trupit dhe mirëmbajtjen e ekuilibrit energjetik sistemik, dhe demonstrojnë një objektiv të ri për sëmundjet metabolike të tilla si mbipesha dhe diabeti tip 2,” autorët shkruajnë.

“Mungesa e Erk5 në neuronet që shprehin LepR treguan dëmtim të tolerancës së glukozës së bashku me ulje të aktivitetit fizik, konsum të ushqimit dhe shpenzim të energjisë.”

Studiuesit injektuan insulinë në minj, gjë që shkaktoi fosforilimin e Erk5 në hipotalamus. Për më tepër, mungesa e Erk5 në receptorët e leptinës (LepR) në neuronet ekspresive çuan në një fenotip të mbipeshës, me një masë të rritur të indit dhjamor të rritur për shkak të rritjes së madhësisë së adipociteve vetëm në minjtë femra qe ushqehen një dietë normale . “Për më tepër, mungesa e Erk5 në neuronet që shprehin LepR treguan dëmtim të tolerancës së glukozës së bashku me ulje të aktivitetit fizik, konsum të ushqimit dhe shpenzim të energjisë,” shkruajnë autorët.

Bazuar në gjetjet e tyre, autorët përfundojnë se Erk5 kontrollon peshën e trupit dhe homeostazën e energjisë dhe potencialisht mund të jetë një objektiv i ri për sëmundjet metabolike si mbipesha dhe diabeti tip 2. “Gjetjet tona mund të kontribuojnë në përmirësimin e të kuptuarit tonë të mekanizmave molekularë që mbështeten në kontrollin qendror të peshës së trupit dhe homeostazës së energjisë përmes neuroneve hipotalamike, dhe manipulimi i boshtit neuronal Mek5 / Erk5 është një strategji e mundshme për koordinimin e një ekuilibri të sofistikuar midis konsumit të energjisë dhe energjisë shpenzimet e kërkuara për mbrojtje nga mbipesha dhe një sërë sëmundjesh metabolike të lidhura me mbipeshën te njerëzit, ”shkruajnë autorët.

Lotaria Kombetare dhe Bordi i Ceshteve te Mira
Print Friendly, PDF & Email