Hulumtimet mund të tregojnë një mënyrë për të minimizuar komplikimet pas trajtimit të zemrës

Njerëzit me diabet kanë shumë më shumë gjasa të zhvillojnë sëmundje të zemrës sesa ata pa diabet. Ato gjithashtu kanë disa herë më shumë të ngjarë të zhvillojnë komplikime pasi sëmundja e tyre koronare trajtohet me anë të angioplastikës – një procedurë minimale invazive që mund të hapë arteriet e shtrënguara dhe t’i mbajë ato të hapura me një pajisje në formë tubi të quajtur stent.

Duke përdorur modele minjsh, hetuesit në Joslin Diabetes Center kanë ekzaminuar mekanizmat që shkaktojnë një ndërlikim të angioplastikës të njohur si restenozë, në të cilën vena bllokohet përsëri. Shkencëtarët zbuluan, për habinë e tyre, se insulina luan një rol të rëndësishëm në këtë proces.

Gjetja e tyre sugjeron një qasje për të minimizuar rivendosjen midis njerëzve me diabet duke veshur stentin me një agjent që mbron kundër procesit të bllokimit, thotë  George L. King, MD, Joslin Zëvendës President i Lartë, dhe Zyrtari Kryesor Shkencor.

Shkencëtarët kanë ditur që një fajtor kryesor për rivendosjen është qeliza vaskulare e muskujve të lëmuar (VSMC), komponenti kryesor i murit të enëve të gjakut. Pas angioplastikës, këto qeliza migrojnë në pjesën e prekur të arteries, shpjegon King, i cili është gjithashtu një profesor i mjekësisë në Shkollën Mjekësore në Harvard.

Si insulina, ashtu edhe faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën (IGF, një hormon shumë i ngjashëm) janë treguar që stimulojnë rritjen dhe migrimin e VSMC. Më parë, IGF dhe rrugët sinjalizuese të saj shiheshin si nxitësi kryesor i rikthimit tek njerëzit me diabet dhe rezistencës ndaj insulinës.

King dhe kolegët e tyre filluan punën e tyre me një model miu të diabetit tip 2 i cili atëherë ishte modifikuar gjenetikisht në mënyrë që VSMCs-it të tij t’i mungonte ose receptori i insulinës (një proteinë që lejon insulinën të hyjë në qelizë) ose receptori IGF (proteinë që e lejon atë hormon për të hyrë).

“Çuditërisht, kur fshinim receptorin e insulinës në këtë qelizë muskulore, procesi i rivendosjes u bë më i mirë, duke sugjeruar që receptori i insulinës luan një rol në shkaktimin e rikthimit,” thotë bashkëpunëtori i studimit Joslin Qian Li, MD, PhD. “Kur hoqëm receptorin IGF, rivendosja u përkeqësua. Kështu që të dy pjesët e të dhënave mbështesin idenë se në diabet, receptori i insulinës po luan një rol të rëndësishëm në rikthimin, që është një arsye kryesore për dështimin e stenteve. “

Për të komplikuar studimin, receptori i insulinës dhe receptori IGF janë shumë të ngjashëm në strukturë, secili i përbërë nga dy krahë kryesorë, dhe VSMC shpesh paraqesin një “receptor hibrid” i cili ndërthur një insulinë dhe një krah të IGF. “Na u deshën dy ose tre vjet për të kuptuar se arsyeja që këto qeliza shumohen shumë dhe migrojnë për të shkaktuar rivendosjen është receptori i pastër i insulinës”, vëren King.

Duke parë më tej mekanizmat molekularë në punë, shkencëtarët Joslin zbuluan se insulina ishte e lidhur me stimulimin e një enzime të quajtur Has2. Kjo enzimë bën një proteinë të quajtur hialuronan, e cila ndihmon qelizat të shumohen dhe migrojnë. Hyaluronan dihet gjithashtu se është i rëndësishëm në aterosklerozë, (ngurtësimi i arterieve).

“Rezultatet tona sugjerojnë që frenimi i receptorit të pastër të insulinës në vendin e stentit mund të jetë një objektiv klinik i mundshëm për trajtim për të rikthyer rrezikun e rivendosjes pas stenteve dhe angioplastikës tek njerëzit me diabet dhe rezistentë ndaj insulinës,” thotë King. “Dështimet e stentit ndodhin zakonisht brenda tre deri në gjashtë muaj, kështu që nëse stentet e tilla ishin efektive për atë periudhë, dështimi i stentit mund të zvogëlohej ndjeshëm për njerëzit me diabet ose rezistentë ndaj insulinës.”

Ekipi Joslin tani po ecën përpara me kërkime të ngjashme për rolet e insulinës dhe faktorit të ngjashëm me insulinën në arteriosklerozë tek njerëzit me diabet.

Lotaria Kombetare dhe Bordi i Ceshteve te Mira
Print Friendly, PDF & Email